Kamis, 08 Desember 2011

Angina Pectoris


A.    DEFINISI
Angina Pectoris adalah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat didada yang seringkali menjalar ke lengan kiri, Lamanya 1 ± 10 menit terjadi waktu bekerja dan menghilang setelah istirahat. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.
Angina pectoris disebut juga penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara terus- menerus karena aktivitas fisik atau mental.
B.     ETIOLOGI
Angina Pectoris disebabkan karena berkurangnya aliran darah ke arteria coronaria yang salah satu penyebabnya adalah aterosclerosis, spasme pembuluh koroner, latihan fisik, rentan terhadap dingin, makan-makanan berat dan stress. sehingga terjadi ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke myocardium dan kebutuhan oksigen.
C.     TIPE – TIPE ANGINA PECTORIS
1.      Angina Pektoris Stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
·         Awitan(nyeri secara tiba-tiba) secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
·         Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
·         Durasi nyeri 3 – 15 menit.
2.      Angina Pektoris Tidak Stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
·         Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
·         Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
·         Kurang responsif terhadap nitrat.
·         Lebih sering ditemukan depresisegmen ST
·         Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.
3.      Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat).
Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya infark.
·         Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
·         Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroner aterosklerotik.
·         EKG menunjukkan elevasi segmen ST.
·         Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
·         Dapat terjadi aritmia.
4.      Angina Nokturnal.
Nyeri terjadi saat malam hari,biasanya saat tidur dan dapat dikurangi dengan duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.
5.      Angina Refrakter atau Intraktabel, Angina yang sangat berat sampai tidak tertahankan.
6.      Angina Dekubitu, Angina saat berbaring.
7.      Iskemia tersamar
Terdapat bukti obyektif iskemia (seperti tes pada stress) tetapi pasien tidak menunjukkan gejala
D.    WOC
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekuatan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksido yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.
Sejumlah faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina:
·         Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.
·         Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.
·         Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah unuk supai jantung.
·         Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.

E.     PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secara bedah tujuan ini dapat dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angiosplasti koroner transluminar perkutan (PCTA = percutaneous transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medis dan pembedahan.
Tiga teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri koroner mencakup penggunaan alat intrakoroner untuk meningkatkan aliran darah, penggunaan laser untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk mengangkat obstruksi. Penelitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil akhir yang dicapai oleh salah satu atau seluruh teknik di atas, melalui bedah pintas koroner dan PTCA sedang dilakukan. Ilmu pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi gejala dan kemunduran proses angina yang diderita pasien.

ASKEP TEORITIS
A.    PENGKAJIAN
1.      Identitas pasien
Nama, umur, jenis kelamin, agama, alamat, suku, pekerjaan, regester, diagnose masuk, dll.
2.      Riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, dan riwayat penyakit keluarga.
3.      Pola-pola fungsi kesehatan
Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat, Pola nutrisi dan metabolism, Pola eliminasi, Pola tidur dan istirahat, Pola aktivitas, Pola sensori dan kognitif, Pola penanggulangan stress.
4.      Pemeriksaan fisik
5.      Pemeriksaan penunjang
6.      Terapi
B.     DIAGNOSA
·         Nyeri berhubungan dengan iskemia miokardium.
·         Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematian.
·         Kurang pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasi
·   Potensial terjadi ketidakpatuhan terhadap terapuitik berhubuangan dengan tidak mau  menerima perubahan pola hidup yang sesuai.
·         Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
C.     INTERVENSI
1.      Nyeri berhubungan dengan iskemia miokardium.
Intervensi :
·         Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.
·         Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama)dengan posisi semi fowler.
·         Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
·         Ciptakan lingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
·         Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.
·         Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
·         Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.
·         Kolaborasi pengobatan.
2.      Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematian
Intervensi :
·         Jelaskan semua prosedur tindakan.
·         Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.
·         Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya.
·         Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.
·         Kolaborasi
3.      Kurang pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasi
Intervensi :
·         Tekankan perlunya mencegah serangan angina.
·         Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina.
·         Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet dan olah raga.
·         Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan.
·          Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.
·         Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.

D.    IMPLEMENTASI
Semua yang telah direncanakan pada tahap ini akan diterapkan sesuai dengan yang direncanakan.
E.     EVALUASI
Hasil yang diharapkan :
·         Bebas dari nyeri.
·         Menunjukkan penurunan kecemasan
·         Memahami penyakit dan tujuan perawatannya.
·         Mematuhi semua aturan medis.
·         Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap atau sifatnya berubah.
·         Menghindari tinggal sendiri saat terjadinya episode nyeri.
·         Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda bebas dari komplikasi
·         Menjelaskan proses terjadinya angina
·         Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi
·         EKG dan kadar enzim jantung normal
·         Bebas dari tanda dan gejala infark miokardium akut
·         Mematuhi program perawatan diri
·         Menunjukkan pemahaman mengenai terapi farmakologi

Selasa, 29 November 2011

EPISTAKSIS


.          DEFINISI
                  Epistaksia adalah pedarahan hidung yang dapat terjadi akibat sebab lokal atau sebab umum(kelainan   sistemik) . Epistaksis bukan suatu penyakit , melainkan gejala suatu kelainan.
Epistaksis atau perdarahan hidung  timbul pada 60% populasi umum. Puncak kejadian dari epistaksis didapatkan berupa dua puncak (bimodal) yaitu pada usia <10 >50 tahun.
Epistaksis dibagi menjadi 2 yaitu anterior (depan) dan posterior (belakang). Kasus epistaksis anterior terutama berasal dari bagian depan hidung dengan asal perdarahan berasal dari pleksus kiessel bach. Epistaksis posterior umumnya berasal dari rongga hidung posterior melalui cabangnya sfenopalatina.
Epistaksis anterior menunjukkan gejala klinik yang jelas berupa perdarahan dari lubang hidung. Epistaksis posterior seringkali menunjukkan gejala yang tidak terlalu jelas seperti mual, muntah darah, batuk darah, anemia dan biasanya epistaksis posterior melibatkan pembuluh darah besar sehingga perdarahan lebih hebat.

      ANATOMI DAN FISIOLOGI
Hidung terdiri dari hidung bagian luar atau piramid hidung dan rongga hidung. Piramid hidung terdiri dari :
·         pangkal hidung (bridge)
·         dorsum nasi (dorsum=punggung)
·         puncak hidung
·         ala nasi (alae=sayap)
Fungsi hidung adalah untuk :
1.      jalan napas
2.      alat pengatur kondisi udara (mengatur suhu dan kelembaban udara)
3.      penyaring udara
4.      sebagai indra penghidu (penciuman)
5.      untuk resonansi udara
6.      membantu proses bicara
7.      refleks nasal
Epistaksis dibagi menjadi 2 yaitu anterior (depan) dan posterior (belakang). Kasus epistaksis anterior terutama berasal dari bagian depan hidung dengan asal perdarahan berasal dari pleksus kiesselbach. Epistaksis posterior umumnya berasal dari rongga hidung posterior melalui cabang a.sfenopalatina.
Epistaksis anterior menunjukkan gejala klinik yang jelas berupa perdarahan dari lubang hidung. Epistaksis posterior seringkali menunjukkan gejala yang tidak terlalu jelas seperti mual, muntah darah, batuk darah, anemia dan biasanya epistaksis posterior melibatkan pembuluh darah besar sehingga perdarahan lebih hebat.
Epistaksis (mimisan) pada anak-anak umumnya berasal dari little’s area/pleksus kiesselbach yang berada pada dinding depan dari septum hidung.
   ETIOLOGI
Penyebab lokal :
1.      Trauma misalnya karna mengorek hidung, terjatuh,terpukul, benda asing di hidung,trauma pembedahan,atau iritasi gas yang merangsang.
2.      Infeksi hidung atau sinus paranasal,seperti rinitis,sinusitis,serta granuloma spesifik seperti lepra dan sifilis.
3.      Tumor,baik jinak maupun ganas pada hidung,sinus paranasal dan nasoparing.
4.      Pengaruh lingkungan, misalnya perubahan tekanan atmosfir mendadak, seperti pada penerbang maupun penyelam(penyakit Caisson), atau lingkungan yang udaranya sangat dingin.
5.      Benda asing dan rinolit, dapat menyebabkan epistaksisringan disertai ingus berbau busuk.
6.      Idiopatik, biasanya merupakan epistaksis yang ringan dan berulangpada anak dan remaja.
Penyebab sistemik :
1.      Penyakit Kardiovaskular, seperti hipertensi dan kelainan pembuluh darah
2.      Kelainan darah, seperti trombositopenia, hemofilia, dan leukimia.
3.      Infeksi sistemik, Seperti demam berdarah dengue, Influenza, Morbiliatau demam tifoid.
4.      Gangguan endokrin, Seperti pada kehamilan, menars, dan menopous.
5.      Kelainan kongenital, seperti penyakit Osler (hereditary hemorrhagic telangiectasia)

      PATOFISIOLOGI
Rongga hidung kita kaya dengan pembuluh darah. Pada rongga bagian depan, tepatnya pada sekat yang membagi rongga hidung kita menjadi dua, terdapat anyaman pembuluh darah yang disebut pleksus Kiesselbach. Pada rongga bagian belakang juga terdapat banyak cabang-cabang dari pembuluh darah yang cukup besar antara lain dari arteri sphenopalatina.
Rongga hidung mendapat aliran darah dari cabang arteri maksilaris (maksila=rahang atas) interna yaitu arteri palatina (palatina=langit-langit) mayor dan arteri sfenopalatina. Bagian depan hidung mendapat perdarahan dari arteri fasialis (fasial=muka). Bagian depan septum terdapat anastomosis (gabungan) dari cabang-cabang arteri sfenopalatina, arteri etmoid anterior, arteri labialis superior dan arteri palatina mayor yang disebut sebagai pleksus kiesselbach (little’s area).
Jika pembuluh darah  tersebut luka atau  rusak, darah akan mengalir keluar melalui dua jalan, yaitu lewat depan melalui lubang hidung, dan  lewat belakang masuk ke tenggorokan.
Epistaksis dibagi menjadi 2 yaitu anterior (depan) dan posterior (belakang). Kasus epistaksis anterior terutama berasal dari bagian depan hidung dengan asal perdarahan berasal dari pleksus kiesselbach. Epistaksis posterior umumnya berasal dari rongga hidung posterior.
Epistaksis anterior menunjukkan gejala klinik yang jelas berupa perdarahan dari lubang hidung. Epistaksis posterior seringkali menunjukkan gejala yang tidak terlalu jelas seperti mual, muntah, darah,, batuk darah, anemia dan biasanya epistaksis posterior melibatkan pembuluh darah besar sehingga perdarahan lebih hebat jarang berhenti spontan.

      KLASIFIKASI
1.      Mimisan Depan
Jika yang luka adalah pembuluh darah pada rongga hidung bagian depan, maka disebut 'mimisan depan' (=epistaksis anterior). Lebih dari 90% mimisan merupakan mimisan jenis ini. Mimisan depan lebih sering mengenai anak-anak, karena pada usia ini selaput lendir dan pembuluh darah hidung belum terlalu kuat.
Mimisan depan biasanya ditandai dengan keluarnya darah lewat lubang hidung, baik melalui satu maupun kedua lubang hidung. Jarang sekali perdarahan keluar lewat belakang menuju ke tenggorokan, kecuali jika korban dalam posisi telentang atau tengadah.
Pada pemeriksaan  hidung, dapat dijumpai lokasi sumber pedarahan. Biasanya di sekat hidung, tetapi kadang-kadang juga di dinding samping rongga hidung.
Beberapa penyebab mimisan depan :
·         Mengorek-ngorek hidung
·         Terlalu lama menghirup udara kering, misalnya pada ketinggian atau ruangan berAC
·         Terlalu lama terpapar sinar matahari
·          Pilek atau sinusitis
·         Membuang ingus terlalu kuat
Biasanya relatif tidak berbahaya. Perdarahan yang timbul ringan dan dapat berhenti sendiri dalam 3 - 5 menit, walaupun kadang- kadang perlu tindakan seperti memencet dan mengompres hidung dengan air dingin. 
Beberapa langkah untuk mengatasi mimisan depan.
a.       Penderita duduk di kursi atau berdiri, kepala ditundukkan sedikit ke depan.
Pada posisi duduk atau berdiri, hidung yang berdarah
 lebih tinggi dari jantung. Tindakan ini bermanfaat untuk mengurangi laju perdarahan. Kepala ditundukkan ke depan agar darah mengalir lewat lubang hidung, tidak jatuh ke tenggorokan, yang jika masuk ke lambung menimbulkan mual dan muntah, dan jika masuk ke paru-paru dapat menimbulkan gagal napas dan kematian.
b.      Tekan seluruh cuping hidung, tepat di atas lubang hidung dan dibawah tulang hidung. Pertahankan tindakan ini selama 10 menit. Usahakan jangan berhenti menekan sampai masa 10 menit terlewati.Penderita diminta untuk bernapas lewat mulut.
c.       Beri kompres dingin di daerah sekitar hidung. Kompres dingin membantu mengerutkan pembuluh darah, sehingga perdarahan berkurang.
d.      Setelah mimisan berhenti, tidak boleh mengorek-ngorek hidung dan menghembuskan napas lewat hidung terlalu kuat sediktinya dalam 3 jam.
e.       Jika penanganan pertama di atas tidak berhasil, korban sebaiknya dibawa ke rumah sakit, karena mungkin dibutuhkan pemasangan tampon (kasa yang digulung) ke dalam rongga hidung atau tindakan kauterisasi. Selama dalam perjalanan, penderita sebaiknya tetap duduk dengan posisi tunduk sedikit kedepan.

2.      Mimisan Belakang
Mimisan belakang (=epistaksis posterior) terjadi akibat perlukaan pada pembuluh darah rongga hidung bagian belakang. Mimisan belakang jarang terjadi, tapi relatif lebih berbahaya. Mimisan belakang kebanyakan mengenai orang dewasa, walaupun tidak menutup kemungkinan juga mengenai anak-anak.
Perdarahan pada mimisan belakang biasanya lebih hebat sebab yang mengalami perlukaan adalah pembuluh darah yang cukup besar.
Karena terletak di belakang, darah cenderung jatuh ke tenggorokan kemudian tertelan masuk ke lambung, sehingga menimbulkan mual dan muntah berisi darah. Pada beberapa kasus, darah sama sekali tidak ada yang keluar melalui lubang hidung.
Beberapa penyebab mimisan belakang :
·         Demam berdarah
·         Tumor ganas hidung atau nasofaring
·         Penyakit darah seperti leukemia, hemofilia, thalasemia dll.
·         Kekurangan vitamin C dan K.
·         Dan lain-lain
Perdarahan pada mimisan belakang lebih sulit diatasi. Oleh karena itu, penderita harus segera dibawa ke puskesmas atau RS.
Biasanya petugas medis melakukan pemasangan tampon belakang. Caranya, kateter dimasukkan lewat lubang hidung tembus rongga belakang mulut (faring), kemudian ditarik keluar melalui mulut. Pada ujung yang keluar melalui mulut ini dipasang kasa dan balon. Ujung kateter satunya yang ada di lubang hidung ditarik, maka kasa dan balon ikut tertarik dan menyumbat rongga hidung bagian belakang. Dengan demikian diharapkan perdarahan berhenti. Jika tindakan ini gagal, petugas medis mungkin akan melakukan kauterisasi. Langkah lain yang mungkin dipertimbangkan adalah operasi untuk mencari pembuluh darah yang menyebabkan perdarahan, kemudian mengikatnya. Tindakan ini dinamakan ligasi.
PENATALAKSANAAN MEDIS
      Pertama : Prinsip dari penatalaksanaan epistaksis adalah menjaga ABC
    A : airway : pastikan jalan napas tidak tersumbat/bebas, posisikan duduk menunduk
    B : breathing: pastikan proses bernapas dapat berlangsung, batukkan atau keluarkan darah yang  mengalir        ke belakang tenggorokan
    C : circulation : pastikan proses perdarahan tidak mengganggu sirkulasi darah tubuh, pastikan pasang jalur infus intravena (infus) apabila terdapat gangguan sirkulasi
Kedua : posisikan pasien dengan duduk menunduk untuk mencegah darah menumpuk di daerah faring posterior sehingga mencegah penyumbatan jalan napas
Ketiga : hentikan perdarahan
·         tekan pada bagian depan hidung selama 10 menit
·         tekan hidung antara ibu jari dan jari telunjuk
·         jika perdarahan berhenti tetap tenang dan coba cari tahu apa faktor pencetus epistaksis dan hindari
keempat : jika perdarahan berlanjut :
·         Dapat akibat penekanan yang kurang kuat
·         Bawa ke fasilitas yang lengkap dimana dapat diidentifikasi lokasi perdarahan
·         Dapat diberikan vasokonstriktor (adrenalin 1:10.000, oxymetazolin-semprot hidung) ke daerah perdarahan
·         Apabila masih belum teratasi dapat dilakukan kauterisasi elektrik/kimia (perak nitrat) atau pemasangan tampon hidung
  
ASKEP TEORITIS

     PENGKAJIAN
1.      Identitas pasien
Nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, bangsa, pendidikan, pekerjaan,,
2.      Riwayat Penyakit
a.       Keluhan utama : biasanya penderita mengeluh sulit bernafas, tenggorokan.
b.      Riwayat penyakit dahulu :
·         Pasien pernah menderita penyakit akut dan perdarahan hidung atau trauma
·         Pernah mempunyai riwayat penyakit THT
·         Pernah menedrita sakit gigi geraham
c.       Riwayat keluarga : Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang lalu yang mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang.
3.      Riwayat spikososial
a.       Intrapersonal : perasaan yang dirasakan klien (cemas/sedih0
b.      Interpersonal : hubungan dengan orang lain.
4.      Pola fungsi kesehatan
a.       Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
b.      Untuk mengurangi flu biasanya klien mengkonsumsi obat tanpa memperhatikan efek samping
c.       Pola nutrisi dan metabolisme :  biasanya nafsu makan klien berkurang karena terjadi gangguan pada hidung
d.      Pola istirahat dan tidur : selama inditasi klien merasa tidak dapat istirahat karena klien sering pilek
e.       Pola Persepsi dan konsep diri : klien sering pilek terus menerus dan berbau menyebabkan konsep diri menurun
f.       Pola sensorik : daya penciuman klien terganggu karena hidung buntu akibat pilek terus menerus (baik purulen , serous, mukopurulen).
5.      Pemeriksaan fisik
a.       status kesehatan umum : keadaan umum , tanda vital, kesadaran.
b.      Pemeriksaan fisik data focus hidung : rinuskopi (mukosa merah dan bengkak).
6.      Data subyektif :
a.       Mengeluh badan lemas
7.      Data Obyektif
a.       Perdarahan pada hidung/mengucur banyak
b.      Gelisah
c.       Penurunan tekanan darah
d.      Peningkatan denyut nadi
e.       Anemia

       DIAGNOSA
a.       Perdarahan berhubungan dengan suhu tubuh yang meningkat.
b.      Cemas berhubungan dengan pendarahan yang terus-menerus.

  
 INTERVENSI
Dx 1 : Perdarahan berhubungan dengan suhu yang meningkat.
Tujuan : meminimalkan perdarahan
Kriteria : Tidak terjadi perdarahan, tanda vital normal, tidak anemis
Intervensi :
·         Monitor keadaan umum pasien
·         Monitor tanda vital
·         Monitor jumlah perdarahan pasien
·         Awasi jika terjadi anemia
·         Kolaborasi dengan dokter mengenai masalah yang terjadi dengan perdarahan : pemberian transfusi, medikasi
Dx 2 : Cemas berhubungan dengan pendarahan yangs terus-menerus
Tujuan : Cemas klien berkurang/hilang
Kriteria : Klien akan menggambarkan tingkat kecemasa pola kopingnya dan Klien mengetahui dan mengerti tentang penyakit yang dideritanya serta pengobatannya.
Intervensi :
·         Kaji tingkat kecemasan klien
R/  Menentukan tindakan selanjutnya
·         Berikan penjelasan pada klien tentang penyakit yang dideritanya perlahan, tenang serta gunakan kalimat yang jelas, singkat mudah dimengerti
R/ Memudahkan penerimaan klien terhadap informasi yang diberikan


 .       IMPLEMENTASI
Semua yang telah direncanakan pada tahap ini akan diterapkan sesuai dengan yang direncanakan.

EVALUASI
Setelah dilakukan intervensi keperawatan dan di implementasi, hasil yang diharapkan yaitu :
Dx 1 : Tidak terjadi perdarahan, tanda vital normal, tidak anemis
Dx 2 :  Klien akan menggambarkan tingkat kecemasan dan pola kopingnya dan Klien mengetahui dan mengerti tentang penyakit yang dideritanya serta pengobatannya.